吃多了才會發胖！這句話對于大多數人來說并沒有錯。之前講過：吃同樣的食物，為什么有的人胖有的人不胖。讓我們知道發胖不一定是吃多了，有可能是這些不受意識控制的激素在搗亂！

正常情況下，血清中瘦素含量升高，進而抑制食欲，增加能量消耗，抑制脂肪合成。

看到這里，不少小伙伴可能都會想：提高瘦素，減肥不就萬事大吉了嗎？

事實卻并非如此，由于脂肪細胞產生瘦素的比例成正比，也就是越胖的人瘦素越高。高于正常水平的瘦素并非安守本分，而是啟動內分泌負調控 。

其作用導致瘦素受體水平下調、反應能力降低或瘦素抵抗，導致受體后信號通路受阻，從而使得飽食的信號無法傳遞。

最終使大腦錯誤地認定身體仍然處于饑餓狀態，這種饑餓信號會讓大腦傳遞攝取能量的需求，減少消耗，促使我們進食，因此身體燃燒熱量的速度也會放慢。

所以，身形比較肥胖的人可能并不是真的需要補充能量，此“餓”非彼“餓”，可能是大腦發出錯誤信號導致的。這就是為什么胖的人并不是那么容易就能合理控制飲食。

也就是說，有多少瘦素并不是最重要。

大腦能否接收到瘦素的信號才更重要。

胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，并能促進糖原、脂肪、蛋白質的合成。

當我們吃進去的食物，血糖飆升，胰島細胞分泌胰島素來調整血清血糖水平。

肥胖人群空腹血清胰島素水平與體脂率呈顯著正相關。當身體處于胰島素水平高的狀態，身體內分解脂肪的酶的活性會受到抑制，此時身體會傾向于囤積脂肪。攝入的熱量會以脂肪的形式儲存，也就是變胖。

當攝入簡單碳水，體內血糖會快速升高，這時身體的反應就是應激性分泌大量胰島素。而其后胰島素的過量分泌又會導致血糖快速降低，又引起食欲。 這樣血糖的劇烈波動，不光引起肥胖，還有其他健康隱患，比如糖尿病。

脂聯素基因的表達程度很大受到胰島素抵抗和肥胖兩個重要因素的影響。

胰島素敏感性這太熟悉了吧，血糖太高了胰島素就去降血糖，畢竟血糖高距離脂肪合成就很近了。脂聯素隨體脂率的升高而降低。

脂聯素具有直接抗糖尿病特性，可抑制糖異生，減少內源性葡萄糖的產生，特別是有增強胰島素敏感性。但是肥胖患者體內脂聯素分泌持續走低，低濃度脂聯素可能導致胰島素抵抗，最終導致糖尿病。

有些人吃激素類的藥會變胖，可能指的糖皮質激素。皮質醇水平增高會使內臟脂肪細胞分化，細胞數量增加，導致向心性肥胖（蘋果型身材）。

皮質醇引起增重是因為它使你胃口大開。皮質醇使得腦部對于瘦蛋白的敏感性降低，阻礙了飽腹感信號，可能讓你比平時更饑餓。皮質醇也會刺激你的胃口，尤其是那些高糖高脂肪的食品對你特別有吸引力。

體脂率越高，脂肪細胞和其他細胞分泌的激素，在受到各種刺激因素的影響后引發物質代謝問題，使得脂肪和糖分等能量得不到有效利用而堆積在細胞內。就像瘦素、胰島素、脂聯素、皮質醇通過作用相關受體，啟動一系列活動影響代謝過程。

其過程中出現失控問題，激素誤導大腦發出錯誤信號，產生饑餓感，減少熱量消耗，身體本能為了滿足饑餓感不斷進食，最終發胖的人就會在這些激素作用下越吃越多越胖！

女性在更年期或絕經之后也會受到雌激素和孕激素分泌減少，容易發生肥胖。雌激素含量減少，抑制食欲的作用也會下降，引發饑餓感。這也是為什么，進入更年期之后更管不住嘴了。而發胖后，瘦素、胰島素等激素的變化又導致食欲增加，進入惡性循環。

有導致肥胖的激素，也有導致消瘦的激素，比如：胰高血糖素、甲狀腺激素，千萬不要自用激素減肥，會導致激素分泌紊亂。